ÖRNEK HEMŞİRELİK TEZİ

Bu çalışmanın aşağıdaki tüm içeriği tezhazirlamamerkezi.com uzmanları tarafından hazırlanmış olup kullanım hakları tezhazirlamamerkezi.com a aittir. Haricinde kaynaksız kullanımı halinde gerekli prosedür işletilir.

 Koahlı Hastalara Ölçülü Doz İnhaler Kullanımına Yönelik Verilen İki Farklı Eğitimin Sonuçlarının Değerlendirilmesi

1. GİRİŞ

2. GENEL BİLGİLER

2.1. Hemşirelik ve Hemşireliğin Önemi

2.2. İnflamasyon

2.2.1. Akut İnflamasyon

 Vasküler değişiklikler:

Lökositlerde hücresel olaylarİnflamasyonun kimyasal mediatörleri:

2.1.2. Kronik İnflamasyon

2.1.2.1. Kronik inflamasyon hücreleri

2.1.3. İnflamasyonun Sistemik Etkileri

2.2. Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH)

2.2.1. Epidemiyolojisi

2.2.2. Risk faktörleri

2.2.2.1. Sigara

2.2.2.1.1. Pasif sigara içiciliği:

2.2.2.2. Alfa–1 Antitripsin (AAT)

2.2.2.3. Mesleki Maruziyet

2.2.2.4. Hava Kirliliği

2.2.2.5. Cinsiyet ve Sosyo-Ekonomik Durum

2.2.3. KOAH Patolojisi, Patogenezi ve Patofizyolojisi

2.2.3.1. Büyük Hava Yolları

2.2.3.2. Küçük Hava Yolları

2.2.3.3. Akciğer parankimi

 2.2.3.4. Diğer değişiklikler

2.2.4. KOAH’ın İlerlemesinin ve Komplikasyonlarının Gelişimi

2.2.5. Tedavisi

2.2.5.1. Stabil KOAH tedavisi

2.2.5.2. Farmakolojik tedavi

Bronkodilatörler:

– Antikolinerjikler:

– Metilksantinler:

– Glukokortikoidle

– Oral glukokortikosteroidler:

– İnhale kortikosteroidler:

2.2.5.3. Diğer farmakolojik tedaviler

Aşılar:

Alfa-1 Antitripsini Artırma Tedavisi:

Antibiyotikler:

Antioksidan ajanlar:

Antitusifler:

2.3. KOAH ve İnhaler Cihaz Kullanımı

2.3.1. Basınçlı aerosol inhalasyonu

2.3.2. Kuru toz inhalasyonu

2.3.3. Nebülazör ile uygulama

2.4. KOAH’ta Hasta Eğitimi ve Hemşirelerin Rolü

3. MATERYAL ve METOD

3.1. Amaç

3.2. Araştırma Planı ve Yöntemleri

3.2.1. Araştırmanın Yapıldığı Yer ve Özellikleri

3.2.2. Araştırmanın Evreni

3.2.3. Araştırmanın Örneklemi

3.2.4. Hastaların Araştırmaya Alınma Kriterleri

3.2.5. Veri Toplama Araçları

1) Hasta Tanıtım Formu:

2) ÖDİ formlarına Ait Eğitim Broşürü:

3) İnhaler Beceri Değerlendirme Formu:

3.2.6. Verilerin Analizi

4. BULGULAR

5. TARTIŞMA VE SONUÇ

KAYNAKLAR

 

1. GİRİŞ

 

Herkese sağlık hedefine ulaşılması; sağlığın korunması, geliştirilmesi, hastalıkların önlenmesi, birey, aile ve toplumların sağlık hizmetlerine katılımlarının sağlanması ve kendi sağlıkları konusunda daha fazla sorumluluk üstlenmelerini sağlayacak çözümler getirilmesi ile mümkündür. Bu hedefi gerçeğe dönüştürme tüm sağlık ekibi üyelerinin görevi olmakla birlikte, bu alanda en önemli sorumluluk hemşireye düşmektedir. Çünkü hemşire bireyi biyopsikososyal ve kültürel boyutları ile ele alan, sağlıklı/hasta bireyle sürekli iletişimde olan tek profesyonel üyedir (1).

 

Solunum sisteminin kronik hastalıkları bireylere çok önemli sınırlılık ve yetersizlik yaşatan, ölüm oranında artışa neden olan önemli hastalıklardandır (Uzaslan, 2000) (Uzaslan, E. (2000), Stabil KOAH’ın tedavisi (içinde). Çavdar, T., Ekim, N(ed.). Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı, İstanbul: Turgut Yayıncılık ve Ticaret A.Ş., 198-211). Bu rahatsızlıklar hava yollarında herhangi bir seviyede parsiyel yahut total obstrüksiyona bağlı olarak direncin artması ve hava akımının sınırlandırılması ile karakterize edilir. En yaygın görülen şekli astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, pnömoni, interstisyel (fibrotik) ve inhalasyonel hastalıklar olarak akciğer hastalıkları oldukça önemli morbidite, mortalite nedenleri arasında yer almaktadır (Kadayıfçı, 2000).

 

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), öksürük, balgam üretimi, dispne, hava akımının sınırlanması ve bozulmuş olan gaz alış verişi ile karakterize edilir. Bu hastalık grubu altında düşünülen başlıca hastalıklar hava akımı sınırlandırılması ile karakterize edilen kronik bronşit ve amfizemdir. Astım aynı semptomların büyük bir kısmını gösterir ancak hava akımı karakteristiği, tedaviye cevap ve uzun süreli sonuçlar bakımından astmatik hastalar KOAH’lı hastalardan farklıdır (Gary, 1998).

 

GOLD’a göre KOAH; hastalarda hastalığın şiddetine katkıda bulunan, bazı önemli akciğer dışı etkileri olan, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır. Hastalığın akciğerlerle ilgili olan bölümü, tam olarak geri dönüşlü olmayan hava akımı kısıtlaması ile karakterizedir. Hava akımı kısıtlaması genellikle ilerleyicidir ve akciğerlerin zararlı partikül ve gazlara karşı anormal inflamatuar yanıtıyla ilişkilidir. Bu tanımda kronik bronşit ve amfizem terimleri kullanılmamış ve astım tanı dışı bırakılmıştır (4, 5).

 

DSÖ ve Dünya Bankası’nın desteği ile yapılan Küresel Hastalık Yükü Çalışması’nda 1990 yılında tüm dünyada KOAH prevelansı; tüm yaş grupları için erkeklerde binde 9.34, kadınlarda ise binde 7.33 olarak bulunmuştur (6).

 

Türkiye’de 2,5–3 milyon KOAH’lı hastanın olduğu tahmin edilmektedir. Aralık 2003 Ocak 2004 döneminde Adana ilinde yapılan BOLD çalışmasında da bu ilde yaşayan 40 yaş üstü nüfusta KOAH prevalansının, %20 civarında olduğunu göstermektedir (7).

 

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH), tüm dünya ülkelerinde önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’ne göre 2002 yılında dünyada 5. ölüm nedeni olan KOAH’ın , şu anda dünyada 4. sıraya yükseldiği ve her yıl 2.7 milyon kişinin bu nedenle yaşamını yitirdiği bilinmektedir (8). 2004 yılında yayınlanan Sağlık Bakanlığı “Ulusal Hastalık Yükü (UHY)” çalışmasına göre, KOAH Türkiye’de 3. ölüm nedenidir ve 2010 yılında 40 bin ölüme neden olması beklenmektedir (2.  Bu çalışmada KOAH, önde gelen hastalık yükü nedenleri içinde 8. sırada yer almaktadır. Gene aynı çalışmada tütün kullanımının KOAH’a bağlı ölümlerin % 51,4’ünden sorumlu olduğu bildirilmiştir(9).

 

DSÖ verilerine göre KOAH, 2002 yılında en sık görülen DALY nedenleri içinde 11. sırada yer alırken, 2030 yılında en sık görülen 7. DALY nedeni olması beklenmektedir (4).

 

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında risk faktörleri içerisinde sigara başta olmak üzere, inhalasyon yolu ile alınan ve hava yollarına zarar verme olasılığı yüksek olan gaz, toz ve partiküller, KOAH’lı hastalarda oldukça nadir olarak saptanan alfa-1 antitripsin eksikliği akciğer gelişimine etkili faktörler, havayolu hiperaktivitesi ve astım dışında, henüz tam olarak belirlenememiş genetik birçok faktör yer alır (10).

 

Hastalık sıklıkla kış aylarındaki soğuk günlerde oluşan balgamlı öksürük atakları ile başlar, bu atakların ağırlığı ve süreleri sabit olarak artar ve hasta tekrarlayan solunum yolu enfeksiyonlarından şikâyetçi olmaya başlar. Her sabah düzenli öksürük, egzersizle gelen solunum sıkıntısı ve göğüste sertlik olabilir. Balgam çok az, mukoid, yapışkan ve enfeksiyona bağlı alevlenmelerde kanla karışık olabilir.Aşırı sigara içimi, enfeksiyonlar ve atmosferdeki kötü koşullar nefes darlığını yoğunlaştırır 10(OVAYOLU ve ark.,2007). Hastalığın ileri dönemlerinde, oksijen azlığı durumunda el, ayak ve yüzde morarmalar oluşabilir. Kronik oksijen eksikliği ve tekrarlayan ataklar kalp yetmezliği gelişimine neden olabilir (11).

 

Günümüzde KOAH, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalık olarak kabul edilmektedir. KOAH’ın tedavisinde amaç, hastalığı erken dönemde tanılamak, semptomları azaltmak, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak, hava yolu obstrüksiyonunu tedavi etmek, öksürük ve balgamın kontrolünü sağlamak, enfeksiyon tedavisini ve profilaksisini sağlamak, egzersiz toleransını kişinin kendi fizyolojik kapasitesini kullanarak artırmak, komplikasyonların tedavisini sağlamak, sigara ve diğer irritanlar, narkotik ve sedatiflerden kaçınmak, korunmak ve bu hastalarda sık rastlanan anksiyete ve depresyonun tedavisini sağlamaktır (11, 12, 13).

 

Genel olarak tedavide; farmakolojik tedavi (bronkodilatörler, kortikosteroidler, mukolitikler, oksijen tedavisi ve aşılar, antibiyotikler, alfa-1 antitripsini arttırma tedavisi), cerrahi tedavi (büllektomi, akciğer volümünü azaltıcı cerrahi ve akciğer transplantasyonu) ve non farmakolojik tedavi (pulmoner rehabilitasyon) yer almaktadır (5, 12, 13).

 

Günümüzde, obstrüktif hastalıkların tedavisinde gerek bronkodiatörler gerekse antiinflamatuar ilaçların büyük bir kısmı inhalasyon yolu ile kullanılmaktadır (Erk, 2002). Obstrüktif hava yolu hastalıklarının tedavisinde hem daha etkin bir tedavi olması hem de yan etkilerinin daha az olması sebebiyle inhalasyon yolu ile ilaç kullanımı diğer tedavi yöntemlerine tercih edilmektedir. İnhaler cihazlar hızlı, ekonomik ve güvenli bir şekilde akciğerlere ilaç salınımını gerçekleştirmektedir. İlacın orofarinkste birikerek lokal olarak absorbe edilmesi yahut yutulması neticesinde gastrointestinal sistemden absorbe edilmesiyle çeşitli etkiler ortaya çıkabilmekte ise de başarılı bir tedavi, ilacın akciğerlerde uygun bir şekilde birikmesi durumu ile bağlantılıdır (Mirici ve ark., 2001). Akciğerde biriken miktar, inhalasyon tekniklerinden ve kullanma önerilerinden etkilenmektedir. Uygun teknikler kullanıldığında akciğerde depolanan miktarın %7,2’den %22,8’e yükseldiği gözlemlenmiştir (Erk, 2002).

 

2. GENEL BİLGİLER

2.1. Hemşirelik ve Hemşireliğin Önemi

 

Hemşirelik başlangıçta toplumun ihtiyaçlarını yerine getirmek ve hasta yahut güçsüz durumdaki bireylere bakım vermek için geliştirilmiştir. Bu nedenle bakım yöntemleri de insanların hastalık nedenleri ve yaşam hususundaki inançlarından temel almaktadır.

 

Çok eski yıllara ait olan bazı kayıtlarda hemşireliğin ayrı bir uğraş olduğunu gösteren bazı deliller olmakla birlikte bunların sıklıklar bir tıp adamının, rahibin, ebenin yahut usta bir kadının uygulamalarının bir parçası olmaktan ileriye gitmediği anlaşılmaktadır. Evlerdeki hasta bakımında ise ailede esas olarak kadın görevlendirilmiştir. Bu görevlendirme büyük bir ihtimalle kadının eş ve anne rolünden kaynaklanmaktadır. M.Ö. 3500 yılarına ait eski bir Hint kitabında sağlık ve tıbbi bilgilere ilişkin kayıtlarda bakım sürecinde ayrı bir grup üyesi olarak hemşirelerin tanımlandığına rastlanılmaktadır. Bu hemşireler nadir olarak kadınlardan oluşmaktaydı ancak nitelikleri itibariyle günümüz hemşirelerine benzer özellikler göstermekteydi.

 

1800’lü yılların başlarında bilgisiz, yoksul ve ayyaş kişilerin bakımı altında olan hastaların durumu, hastanelerin fizik yapısının bozuk olması, anestezinin henüz yaygınlaşmamış olması, hastaların hijyenik koşullarındaki yetersizlikler, aynı zamanda savaşlar nedeniyle yaralanan askerlerin durumu gibi çeşitli olaylar zaten küçük yaşlardan beri hasta ve çaresiz insanlara yadım etme arzusu ile dolu olan ve soylu bir aileden gelip iyi bir özel eğitim görmüş olan Florance Nightingale’i daha duyarlı kılarak hemşireliğin gelişmesine katkıda bulunmaya yöneltmiştir. Nightingale, hemşirelikte formal bir eğitimin önemini vurgulayan, hemşirelik uygulamalarına ilk bilimsel yaklaşımı kazandıran kişidir (Birol, L. (1989). Hemşirelik Süreci, Temmuz matbaa ve yayıncılık, Ankara).

 

Hemşirelik ilk çağlardan günümüze kadar çeşitli şekillerde tanımlanmıştır. Bireylerin yapılarının ve görüşlerinin kendilerine has olmasının yanında değişik kültürlerin değişik dallarında hemşireye ve hizmete gereksinimlerinin olması nedeniyle evrensel bir hemşirelik tanımı yapılamamıştır (Birol, A. (1984). Hemşirenin Değişen Rolü, Türk Hemşireler Dergisi, Sayı, 4).

 

İlk hemşirelik tanımı 1859 yılında Florance Nightingale tarafından yapılmıştır. Nightingale’a göre hemşirelik; “Doğanın birey üzerinde en iyi şekilde etkin olabilmesi için bireyin en iyi durma getirilmesidir”. Doğanın bireye sağlıkları ısınma, yeme, solunum gibi temel ihtiyaçlardır. Hemşirelik de yiyemeyen hastalara yardımcı olmak, dinlenmesini sağlamak, ısıtmak gibi işlevleri kapsar (Birol, L. (1989). Hemşirelik Süreci, Temmuz matbaa ve yayıncılık, Ankara).

 

1930’lu yıllarda hemşirelikte bilinçli tanımlamalar yapılmaya başlanmıştır. 1933 yılında Taylor, hemşireliği; “Bireyin fizik ve psikolojik gereksinimlerine göre istenen tedaviyi ve önlemleri uygulamaktır şeklinde tanımlamış ve hasta merkezli bakım ilk kez dile getirilmiştir. Bu tanıma göre hemşirelik hemşirenin hizmet götürdüğü birey yahut yerde olur. Bu nedenle hemşirelik kendine özgüdür. Hemşirenin her birey ile ilişkisi farklıdır. Bilgi, becer, kültür ilişki kavramlarını işlendiği bir eğitim gerektirir. 1955 yılında hemşireler birliği (ANA) hemşireliği; “profesyonel hemşirelik uygulaması poliklinik hastasının, yaralının, yatan hastanın veya sağlıklı bireyin durumunun düzeltilmesi ve sürdürülmesi, başkalarının hastalıktan korunması, diğer personelin gözetimi ve eğitimi yahut diplomalı dişçi ve doktorun önerdiği tedavi ve ilaçların hastaya uygulanması, bakım verilmesi, danışmanlık ve gözlem yapmasıdır” şeklinde tanımlamıştır. Bu tanımda hemşirenin bağımlı fonksiyonları üzerinde durulmaktadır. 1958 yılında, kuramcı bir hemşire olan V.Henderson hemşireliği çok daha farklı bir şekilde tanımlamış ve bu tanım Uluslararası Hemşirelik Konseyi (ICN) tarafından da benimsenmiştir; “ gerekli güç, istek yahut bilgiye sahip olunabilseydi, bireyin yardımsız olarak kendini iyileştirmesi yahut sağlığı için gereken etkinlikleri yapabilmesi gerekirdi. Bunların birey tarafından yapılamadığı durumlarda yahut sağlıklı ve hastalıklı bireye yardımcı olmak, hemşireliğe has bir durumdur (Henderson, V. (1978). The concept of nursing, Journal of Advanced Nursing, 3(2):113-130).

 

Hemşireliğin profesyonel bir meslek oluğu ICN tarafından 1975 yılında belirtilmiştir. Uluslararası Hemşirelik Konseyi’nin 1975 yılında Singapur’da yapmış olduğu tanıma göre; “hemşire, temel hemşirelik öğretim programını tamamlayarak ülkesinde hemşireliği uygulamak üzere nitelik ve yetki kazanmış ve yetkisi onaylanmış profesyonel bir kişidir”.

 

Hemşireliğin profesyonellik özellikleri;

 

–          Kendi bilgi bütünlünü sağlaması. Bir disiplinin kendine has bir bütünlüğünün olması bir zorunluluktur.

–          Üyelerinin uygulamalarına rehberlik eden teorik bilgi bütünlüğünün sağlanması

–          Üyelerin ortak hedef ve amaçlar altında birleşmeleri

–          Bireylerin uygulamalarına yönelik rehberlik eden etik kodunun olması

–          Üyelerin insan için öncelikli ve önemli konulara yönelmeleri

–          Üyelerin uygulamalarında verdikleri hizmetin kontrolüne sahip olmaları şeklinde ele alınabilmektedir (Potter, P., Perry, A. (1987). Basic Nursing. Teory and Practice, The C.V. Mosby Company.).

 

Ülkemizde modern anlamda hemşirelik 1. Dünya Savaşı’ndan sonra başlamıştır. Hekimlik mesleğinin ilerlemesine karşın olumsuz sosyal etkiler nedeni ile Türk kadının çalışmasına engel olunduğu için hemşirelik mesleği ülkemizde geç gelişen bir meslek olmuştur. Fakat sağlık alanında ortaya çıkan zorlayıcı gelişmeler, yataklı sağlık kurumlarının açılması, Türk hekimliğinin ilerlemesine rağmen hastalara bakacak yetişmiş, bilgili hemşirelerin bulunmayışı bazı hekimlerimizi bu konuda çalışmaya yöneltmiştir (Uyer, G. (1992). Hemşireliğe Genel Bakış, Hirbilek Matbaası, Ankara).

 

Sağlık sektörünün en önemli bölümlerinden birisini hemşireler oluşturmaktadır. Sağlık profesyonelleri içerisinde hemşireler insan gücü kullanımı diğer meslek gruplarına göre ön planda tutulmaktadır (Crossan, F., ve Ferguson, D. (2005). Exploring nursing skill mix: a review. Journal of Nursing Management, 13, 356-362; Dikmentaş, E., ve İnan, N. (2005). Sağlık insan gücü planlaması. Erişim: 15.03.2012. http: //www.sabem. saglik. gov.tr/Akademik_Metinler; Şener, O. (2005). Türkiye’de 1980 sonrası sağlık politikaları. Kamu Yönetimi Yüksek Lisans Programı Yüksek Lisans Tezi, Türkiye ve Ortadoğu Amme İdaresi Enstitüsü. Ankara, Türkiye.).

 

Hemşirelik hizmetlerinde meydana gelen olası aksaklıklar çoğunlukla yönetsel organizasyonlardaki problemlerden, hemşire sayısının yetersizliği nedeni ile bilgi ve becerilerine uygun alanlarda kullanılamamasından kaynaklanmaktadır. Öte yandan diğer personel gruplarındaki eksiklikle ve genel iş bölümü sorunları nedeniyle de esas fonksiyonlarının dışında kendilerine ait olmayan roller de üstlenmek durumunda kalmalarından dolayı hemşirelik hizmetleri gerektiği biçimde uygulanamamaktadır (Akboğa, N. C., Gürbüz, Y., Harmancı, H., Şengel, Ö., ve Akdaş, A. (1998). Bölge hastanelerinde hemşirelik hizmetlerinin yönetsel organizasyon açısından karşılaştırılması. Sağlık Kurumları Yöneticiliği Anabilim Dalı Yayınlanmamış Yüksek Lisans Tezi, Marmara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü. İstanbul, Türkiye.).

 

Sağlık bakım sisteminin önemli bir parçası olan hemşirelik bakımına olan talep dünyanın birçok ülkesinde gün geçtikçe artmaktadır. Buna karşılık ülkelerin büyük bir bölümünde çeşitli oranlarda hemşire yetersizliği yaşanmaktadır.

 

Hemşirelik işi, hemşirenin işlevleri anlamına gelmektedir. Hemşirelerin işlevleri 1983 yılında yayınlanan Sağlık Bakanlığı Yataklı Tedavi Kurumları İşletme Yönetmeliği’nde uygulayıcı, koordinasyon, destek, hizmetler, yönetici ve eğitici roller kapsamında ele alınmaktadır. Ancak insan gücü ön planlamada bu işlevler göz ardı edilmekte ve hemşireler hemşirelik işini gerçekleştirebilecekleri yatak başı hizmetlerinden çok hemşirelik dışı hizmetlerde görevlendirilmektedir (Ülker, S. (1995). Hemşirelikte etkinliğe doğru eylem. Ankara, Aydoğdu Ofset.; Yataklı Tedavi Kurumları İşletme Yönetmeliği, 17927 Sayılı Resmi Gazete, 13.1.1983. Erişim:14.01.2010. http://www.saglik.gov.tr/TR/Genel/BelgeGoster.aspx?F6E10 F8892433CFFAAF6AA849816B2EF3268F856B8965D8A).

 

Çok eski yıllardan beri sağlık sektörünün en önemli unsurlarından olan hemşireler, hastaların tedavilerinde onlara yardımcı olan, verdikleri bilgiler ile hastaları yönlendiren, hastaların ilaç kullanmaları, bakımları gibi konularda onlara her türlü desteği vermektedirler. Günümüzün en önemli sağlık sorunlarından olan kronik obstrüktif akciğer hastalıkları konusunda da hemşireler hastaların en büyük yardımcılarıdır. KOAH tedavisinde kullanılan inhaler yöntemlerin uygulanma şeklinin hastalara aktarılması işi bu konuda kendini iyi geliştirmiş hemşireler tarafından gerçekleştirilmekte olup KOAH tedavisinin en önemli parçasını oluşturmaktadırlar.

 

2.2. İnflamasyon

 

İnflasmayon, enfeksiyöz, fizikseli kimyasal ve başka diğer etkenlerin yol açtığı doku hasarlarına karşı organizmalarda hücresel ve hümoral seviyede meydana gelen güçlü ve abartılmış fizyolojik bir yanıttır. İnflamasyon, oluş süresine göre akut yahut kronik olmak üzere iki grubu ayrılmaktadır (5,6).

 

5. Ballou SP, Kushner I: Labaratory evaluation of inflammation. In textbook of romatology. Edited by Kelley WN, Haris ED Jr, Ruddy S, Sledge CB. Philadelphia: W B sounders co, 2000: 697–703.

 

6. Kılınçturgay K. Enfeksiyonlara Karşı Savunma. İmmunolojiye Giriş, 3. Baskı. Tayf Ofset 1994, S:127–128.

 

2.2.1. Akut İnflamasyon

 

Akut inflamasyon, hasara karşı ani ve erken meydana gelen bir cevaptır. Birkaç gün yahut birkaç hafta devam eder, daha sonra normal yapı ve işlevinin tekrar kazanılması sayesinde iyileşme meydana gelir. Bu yanıtın en önemli işlevi enfeksiyöz ajanları ve hasar neticesinde meydana gelen nekrotik dokuları ortadan kaldırmak için lökositleri hasarlı olan bölgeye toplamaktır. Akut inflamasyon sırasında dokuda bazı değişiklikler oluşur. Özellikle mikro dolaşımda, kapiller ve postkapiller venüllerde lokal değişimler görülür. Bu duruma bağlı olarak plazma, plazma proteinleri, polimorfonükleer lökositler ve daha sonra da monosit, lenfosit, trombosit ve eritrositler damar dışına çıkarlar (7, 8). Akut inflamasyondaki değişiklikler:

 

7. Güç D. Enflamasyon. Aktüel Tıp Dergisi 1998; 3: 126–130.

8. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Inflammation and Repair. In: Robbins, Pathologic Basis of Disease. 8 th ed. WB Saunders Co., Philadelphia, 2000: p 25-45.

 

Vasküler değişiklikler: Hasarlanmadan sonra hızlı bir şekilde başlar, hasarın büyüklüğüne ve türüne göre bu hızda değişmeler olur. Arteriollerde önce geçici ve saniyeler süren bir daralma, daha sonrasında vazodilatasyon meydana gelir. Lokal kan akımı artışı, akut inflamasyonda karakteristik olarak görülen kızarıklık (eritem) ve ısı artışına yol açar. Daha sonra küçük damarlarda permeabilite artışı ve damar dışı dokulara protein açısından zengin sıvı eksüdasyonu gerçekleşir. Bu duruma bağlı hemokonsantrasyon, kans vizkozitesinde artma ve dolaşımda yavaşlama gerçekleşir. İçi eritrositler ile dolu çok fazla sayıda geniş küçük damarlar olarak görülen bu olay “staz” olarak adlandırılır (8). İnflamasyonun erken fazında kan akımı artışına bağlı olarak damar içindeki hidrostatik basınçta artışa ve sıvının kapillerden filtrasyonuna yol açar. Önce, protein içeriği az olan transüde karakterindeki sıvı, kısa süre sonra da damar geçirgenliğinin artışına bağlı olarak protein açısından zengin sıvı ile hücreler interstisyuma geçmeye başlar. Böylelikle damar içindeki osmotik basınç azalırken, interstisyumda osmotik basınç artar. Bu olayın net sonucu ödem olarak adlandırılır (7, 8, 9).

 

9. Cotran RS, Briscoe DM. Endotelial cells in inflammation. In Textbook of Rheumatology, 5 th ed. Kelly W, et al (eds). WB Saunders Publishing Co., Philadelphia, 1997: p183-198

 

Lökositlerde hücresel olaylar: İnflamasyonda meydana gelen önemli olaylardan bir diğeri de hasarlı bölgeye doğru gerçekleşen lökosit göçüdür. Lökositler yabancı mikroorganizmaları fagosite eder, bakterileri öldürür, nektoritk dokuyu ve yabancı antijenleri etkisiz hale getirir. Ancak salgıladıkları enzimler, kimyasal mediatörler ve toksik radikaller yolu ile doku hasarına ve inflamasyonun uzamasına da sebep olabilir. Lökositlerin damar dışına çıkışındaki olaylar sırasıyla; marginasyon ve yuvarlanma, adhezyon ve endotelial hücreler arasından karşılıklı göç, interstisyel dokuda kemotaktik uyaranlar yolu ile migrasyon şeklindedir (7, 8, 9).

 

İnflamasyonun kimyasal mediatörleri: İnflamasyonun her aşamasında göreb alan mediatörler plazma yahut hücre kökenlidir. Kompleman, kininler, pıhtılaştırma faktörleri gibi plazma kökenli mediatörler, prekursörler şeklinde bulunurlar ve aktif hale getirilmeleri gerekir. Hücre kökenli olan mediatörler ise genel olarak hücre içi granüllerde gerektiği zaman salınma üzere bulunurlar (mast hücrelerindeki histamin gibi), yahut prostaglandiler gibi uyarıya yanıt olarak sentezlenirler.

 

İnflamatuar mediatörler bir veya birkaç hedef üzerine etkili olabileceği gibi çok yaygın bir aktivite de gösterebilirler. Etkiledikleri hücre tipine göre oldukça değişik sonuçlar gözlenebilir (9, 10). Belli başlı kimyasal mediatörler:

–          Vazoaktif aminler: Histamin, seratonin

–          Plazma proteazlar: Pıhtılaşma sistemi, kinin sistemi, kompleman sistemi

–          Araşidonik asit metabolitleri

–          Sitokinler

–          Nitrik oksit

–          Platelet aktive edici faktör

–          Lizozomal maddeler

–          Serbest oksijen radikalleri

 

10. Lukacs NW, Ward PA. Inflammatory mediators, cytokines and adhesion molecules in pulmonary inflammation and injury. Adv. Immunol 1996; 62: 257–304.

 

2.1.2. Kronik İnflamasyon

 

Haftalari aylar, hatta bazı durumlarda yıllar boyu süren inflamasyona kronik inflamasyon adı verilir. Akut inflamasyonu takiben ortaya çıkabileceği gibi başlangıçtan itibaren sıklıkla belirti oluşturmaksızın kronik karakterde de olabilir. Kronik hücre infiltrasyonu ile karakterize edilmektedir. Makrofajlar, lenfositler ve plazma hücrelerinden meydana gelen mononükleer hücre filtrasyonu ile karakterize olup iltihabi hücreler tarafından meydana getirilen doku yıkımı ile neticelenebilir. Kronik inflamasyonu ortaya çıkaran zedeleyici etmenler, akut inflamasyona neden olan etmenlerden daha az toksik olmalarına karşın, iyileşmedeki yetersizlik daha uzun süren bir zedelenmeye neden olabilir (7, 11).

 

11. Whaley K, Burt AD. Inflammation, Healing and Repair. In: Mac Sween RNM and Whaley K (eds) Muir’s Text book of Pathology. Edward Arnold (ed), London, 1996: p 112-116

 

2.1.2.1. Kronik inflamasyon hücreleri

 

Makrofajlar, mononükleer fagositik sistemin bir parçası olup kemik iliği kökenli monositlerden köken alan dokularda bulunan hücrelerdir. Dokulardaki makrofajlar kan monositlerinin bir seri değişimi uğraması neticesinde oluşur. Yarı ömürleri yaklaşık 1 gündür. Akut iltihabi olayın başlamasını takiben sonraki 24-48 saat içerisinde hasarlanma bölgesine göç ederler. makrofajlar, çeşitli kimyasal mediatörler ile aktive olabilme yeteneğine sahip hücrelerdir. Aktive olduklarında hücrelerin büyüklüğü ve lizozomal enzim içeriklerinde artış gerçekleşir, metabolizması daha da aktif hale gelir. Böylelikle fagosite ettikleri organizmaları öldürebilme kabiliyetleri de artar. Duyarlılaşmış T lenfositlerden salınan sitokinler (özellikle IFN-γ), bakteriyel endotoksinler, akut inflamasyon sırasından salınan çeşitli mediatörler ve fibronektin gibi hücre dışı matriks proteinleri makrofajları aktif hale getiren sinyallerdir. Aktif makrofajlardan çok sayıda biyolojik olarak aktif ürün salgılanır. Bu ürünler arasında; diğer inflamatuar hücrelerin infiltrasyonuna yol açan monokinler, sitokinler (IL–1, TNF-α, IL–6), kemokinler (IL–8) ile doku yıkımı, angiogenesis ve fibrozise yol açan kollagenazlar, elastazlar ve reaktif oksijen-nitrojen ürünleri yer alır (10, 11).

 

 

Şekil 2.1. Akut ve kronik inflamasyonda rol oynayan sitokinler (12).

 

12. Carol A Feghali, Ph. D. and Timothy M, Wright M.D. Cytokines in acute and chronic inflammation. Fronties in Bioscience 1997; 2: 12–26.

 

Kronik inflamasyonda görev alan diğer hücreler T lenfositler, B lenfositler, eozinofiller, multinükleer dev hücreler ile fibroblastlardır. T ve B lenfositler, monositler gibi hasarlı bölgeye adhezyon molekülleri ve kemokinler vasıtasıyla göç ederler. T lenfositler kronik inflamasyonda makrofajlar ile karşılıklı ilişki içindedirler. T lenfositler, işlevlerini gerçekleştirebilmesi için öncelikli olarak aktif hale getirilmelidir. Bu aktivasyon işlemi monokinler yolu ile olabileceği gibi bazı vakalarda da direkt olarak antijenler yolu ile olabilmektedir. Uyarılmış lenfositlerden salınan lenfokinler ise makrofajları aktif gale getirir. Sonuç olarak zedelenmeyi başlatan olay ortadan kalkıncaya kadar yahut bazı düzenleyici olaylar başlayana kadar makrofaj ve T hücrelerinin sürekli olarak birbirlerini uyardıkları inflamatuar bir odak meydana gelir (11). Eozinofiller, nötrofiller gibi segmentli çekirdeğe sahiptir ve polimorfonukleer lökosit olarak adlandırılır. Periferik kanda %3 oranında bulunmaktadır. Bu hücreler bütün kronik inflamatuar olaylarda görülmez, daha çok parazitik enfeksiyonlarda, çok yüksek duyarlılığa sahip reaksiyonlarda ve bazı otoimmün durumlarda artış görülür (8).

 

2.1.3. İnflamasyonun Sistemik Etkileri

 

İnflamasyona eşlik eden değişiklikler çok sayıda organ sistemini de kapsayan inflamasyon alanlarından uzak bölge veya bölgelerde meydana gelmektedir. Bu değişikliklere ilk olarak 1930 yılında akut pnömokokal pnömoni geçiren hastaların plazmalarında C-reaktif protein saptanması ile dikkat çekilmiştir (13) bu sistemik etkilere her ne kadar akut faz yanıtı adı verilse de aslında akut ve kronik olaylara eşlik etmektedir (7, 14, 15). Akut faz yanıtı, lokal inflamasyonu takiben hepatositlerden salınan çok sayıda proteinin plazma konsantrasyonundaki değişikliklerini ifade etmek amacıyla kullanılmıştır. Bu değişiklikler inflamasyonun başlangıcından itibaren saatler-günler içerisinde görülmektedir ve sitokinler vasıtasıyla başlatılır (10, 14, 16, 17, 18). Akut faz yanıtının en iyi bilinen uyarıcısı bakteriyel enfeksiyonlardır. Aynı zamanda viral enfeksiyonlar, travma, cerrahi girişimler, yanıklar, çeşitli immunolojik ve inflamatuar olaylar, doku infarktları ile malign hastalıklar da akut faz yanıtına sebep olabilir (14, 19). Bu yanıtta metabolik, nöroendokrin, hematopoetik ve immunolojik olaylar ile akut faz proteinleri olarak adlandırılan plazma proteinlerinin konsantrasyonlarındaki değişiklikler meydana gelir. Akut faz yanıtı esnasında plazma düzeyleri %25’in üzerinde değişiklik gösteren proteinler akut faz proteinleri olarak adlandırılır. C-reaktif protein, kompleman sistemi, fibrinojen, seruloplazmin, haptoglobulin gibi plazma seviyeleri artanlar pozitif akut faz proteinler, albumin, trasnferrin, tiroksin bağlayıcı protein gibi plazma seviyeleri azalanlar ise negatif akut faz proteinleri olarak adlandırılır. Bu proteinlerde tespit edilen değişikliklerin sebebi ve organizmalara ne gibi faydalar sağladıkları ise tam olarak bilinmemektedir (14, 20).

 

13. Borish L, Lanny JR. Update on cytokines. J Clin Allergy Immunol 1996; 97: 719–34.

14. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic response to inflammation. N Engl J Med 1999; 340: 448–54.

15. Johnson AM, Rohlfs EM, Silverman LW. Proteins, In Burtis CA, Ashwood (ed). Clinical Chemistry Tietz Textbook 3th ed. WBSC, 2000; 477–507.

16. Kushner I. Regulation of the acute phase response by cytokines. Perspect Biol Med 1993;36: 611–22.

17. Oppenheim JJ, Neta R. Pathophysiological roles of cytokines in development immunity and inflammation. FASEB J 1994;8: 158–62.

18. Kushner I. Semantics, inflammation cytokines and common sense. Cytokine Growth Factor Rev. 1998; 9: 191–6.

19. Whicher JT, Dieppe PA. Acute phase proteins. Clin Immuno Allergy 1985; 5: 425–46.

20. Yenen Ş.İnfeksiyon hastalıklarında akut faz reaktanları. In: Çalangu S, Eraksoy H, Özsüt H, (ed). İnfeksiyon hastalıkları, I. Baskı. Alemdar Ofset, 1990; 21–42.

 

Sitokinler, aktif lenfosit ve makrofajlar başta olmak üzere çok sayıda hücre tarafından salınan düşük molekül ağırlığına sahip polipeptid ve glikopeptidlerdir (21). Antijen sunumu, kemik iliği diferansiyasyonu, hücre olgunlaşması, adhezyon molekülünün ekspresyonu ve akut faz cevapları da dahil olmak üzere inflamasyonun ve immunitenin her aşamasında etkilidirler. Her bir sitokinin kaynaklandığı hücrelerin farklılık göstermesi ve biyolojik aktivite spektrumlarının oldukça geniş olması sitokin kaskakadını tanımlamada güçlüklere yol açar. Sitokinler, infeksiyon ajanları yahut endotoksin gibi ürünlerinin yanı sıra inflamatuar mediatörler, mekanik yaralanmalar veya sitokinlerin kendi uyarımı neticesinde de salgılanabilirler. Hedef hücre yüzeyindeki özel reseptörlerine bağlanmak suretiyle etki gösterirler. Sitokinlerin hormon benzeri otokrin, parakrin bazen de endokrin aktiviteleri mevcuttur. Sitokinler, inflamasyon ve immunitedeki rollerine göre proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinler şeklinde sınıflandırılırlar. Bazı sitokinler inflamatuar yanıtı başlatır ve artırırken bazıları ise duraklatır yahut çözülmesine yol açar (21, 22).

 

21. Michael H.Kogut. Cytokines and prevention infectious diseases in poultry: a review. Avian pathology 2000; 29: 395–404.

22. Horuk R. The interleukin–8-receptor family: from chemokines of malaria. Immunol Today 1994; 15: 169–74

 

Akut ve kronik inflamatuar olaylara aracılık eden çok sayıda sitokin tanımlanmıştır. IL-1, IL–1, TNF-α, IL–6, IL–11 yanı sıra IL–8 ve diğer kemokinler ile GCSF ve GM-CSF akut inflamasyonda rol oynayan sitokinlerdir. Kronik inflamasyona aracılık eden sitokinler ise inflamasyonun humoral veya hücresel oluşuna göre farklılıklar gösterir. Humoral inflamasyonda IL–3- IL–7, IL–9, IL–10, IL–13 ve TGF-β rol oynarken, hücresel inflamasyonda ise IL–1-IL–4, IL–7, IL–9, IL–10, IL–12, interferonlar, IFN-γ indükleyici faktör, TGF-β ve TNF- α , TNF- β beta görev alır (12).

 

Kemokinler en az 14 üyeye sahip, yapı ve işlev açısından birbirine benzeyen bir sitokin ailesidir. Mononukleer fagositik hücrelere ilaveten T lenfositlerden, NK hücrelerden, lenfositlerden hepatositlerden, fibroblastlardan, endotel ve epitel hücrelerinden de sentezlenirler. Sistein rezüdülerinin pozisyonlarına göre C-X-C ve C-C kemokinler olarak sınıflandırılırlar (23, 24). Kemokinler, akut solunum sıkıntısı sendromu, alerjik astım, artritis, psöriyazis gibi nötrofil aracılı akut inflamasyon durumlarında ve kronik inflamatuar bozukluklarda rol oynarlar (12).

 

23. Baggiolini M, Dahinden CA. Chemokines in allergic inflammation. Immunol Today 1994; 15: 127–33

24. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines fort the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864–874.

 

2.2. Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı (KOAH)

 

Kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH) tam reverzibilite göstermeyen hava akımı kısıtlaması ile karakterize olan bir hastalıktır. Bu kısıtlanma genel olarak ilerleyicidir ve akciğerlerin zararlı partikül ve gazlara karşı geliştirmiş olduğu anormal inflamatuar cevap ile ilişkilidir. Kronik inflamasyon yollarının yeniden şekillenmesine ve daralmasına neden olur. İnflamatuar süreç neticesinde gelişen akciğer parankima tahribatı, küçük hava yolları ve alveollerde yıkıma neden olarak akciğerin elastikiyetini azaltır. KOAH’daki kronik hava akımı kısıtlamasının nedeni küçük hava yolu hastalığı (obstrüktif bronşiolit) ile parankima yıkımının (amfizem) bir karışımı olup hangisinin daha baskın olduğu kişiden kişiye değişiklik göstermektedir (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive pulmonary disease updated 2005. Executive summary. Based on an April 1998 NHLB/Workshop.).

 

KOAH daha önceleri kronik bronşit ve amfizeme bağlı olarak oluşan hava akımı obstrüksiyonu olarak tanımlanmıştır. Kronik bronşit, diğer kronik öksürük nedenlerinin bulunmadığı bir hastada ard arda iki yıl süresince her yıl en az üçer ay ara ile devam eden, kronik, prodüktif öksürüğün varlığı şeklinde tanımlanırken amfizem ise, terminal bronşiollerin distalindeki hava yollarının belirgin fibrozis olmaksızın anormal ve kalıcı olarak genişlemesi şeklinde tanımlanır (American Thoracic Society. Standarts of the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77-120.).

 

2.2.1. Epidemiyolojisi

 

KOAH, dünyanın hemen hemen yer yerinde görülmesine karşın tütün ürünlerinin kullanımının yoğun olduğu toplumlarda daha büyük sağlık sorunları oluşturmaktadır (Senior RM, Shapiro SD. Chronic obstructive pulmonary disease: epidemiology, pathophysiology and pathogenesis. Fishman AP (editor). Pulmonary Disease and Disorder. New York: Mc Graw-Hill Companies, 1998: 659-681.). KOAH prevalansı konusunda ülkemizde sağlıklı epidemiyolojik veriler mevcut değildir. KOAH’ın prevalan, morbidite ve mortalitesi hakkında bilgilerimiz gelişmiş ülkelerden elde edilen verilere dayanmaktadır. Amerika’da 1996 yılı itibariyle 16 milyon KOAH hastası olduğu bildirilmiş, gerçek sayının ise 30-35 milyon olduğu tahmin edilmektedir. 1982-1997 yılları arasında KOAH hastalarında %41 gibi çok büyük bir artış olduğu bilinmektedir (Samurkaşoğlu B. Epidemiyoloji ve risk faktörleri. Bartu Saryol S, Acıcan T (editors). Güncel Bilgiler Işığında Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 2003:9-19.).

 

KOAH, daha çok orta ve ileri yaşlarda görülen bir hastalıktır. Yaşın ilerlemesiyle birlikte ölüm oranında da artış görülmektedir. KOAH’ın erkeklerde görülme oranı kadınlara oranla daha fazladır. Bu durum erkeklerin kadınlara göre KOAH’a neden olan etmenlere daha fazla maruz kalmaları ile açıklanabilmektedir. Günümüzde sigara içme alışkanlığının kadınlarda da giderek artış göstermesine paralel olarak morbidite ve mortalitede cinsiyete bağlı bu farkın gelecek yıllarda ortadan kalkacağı tahmin edilmektedir (Samurkaşoğlu B. Epidemiyoloji. Tatlıcıoğlu T (editor). Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Ankara: Güneş Kitapevi, 1996: 4-8.).

 

Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ)’nün 1998 yılı verileri incelendiğinde dünya genelinde 600 milyon KOAH hastası olduğu görülmektedir ve KOAH prevalansı erkeklerde 9.34/1000, kadınlarda ise 7.33/1000 olarak hesaplanmıştır (Erdinç E, Erk M, Kocabaş A, Mirici A, Süerdem M, Tatlıcıoğlu T ve arkadaşları. Toraks Dergisi 2000; 1(ek 2); 1-25.). Tüm Avrupa ülkelerinde olduğu gibi ülkemizde de bu konuda yeterli istatistiki veri yoktur. Bunun yanında ülkemizde yaklaşık 2,5-3 milyon civarında KOAH hastası olduğu tahmin edilmektedir (Demir T. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığında Epidemiyoloji ve Etyolojik Faktörler. Umut S (editor). Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı Seminer Notları-3. İstanbul: İstanbul Ünüversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilimdalı, 2001:9-10.). Son verilere göre 2000 yılında 156.234 hasta bu grup hastalıklarla hastaneden taburcu edilmiş, 1.886 hasta ise ölmüştür. Ancak bu sayılar bile KOAH’ın ülkemizdeki gerçek önemini göstermekten oldukça uzaktır (Samurkaşoğlu B. Epidemiyoloji ve risk faktörleri. Bartu Saryol S, Acıcan T (editors). Güncel Bilgiler Işığında Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Ankara: Bilimsel Tıp Yayınevi, 2003:9-19.).

 

Bugün KOAH, ABD’de en önde gelen 4. ölüm neden olarak tespit edilmiştir. 1966-1986 yılları arasında yaşa göre düzenlenmiş KOAH nedenli ölüm hızları %71’lik bir artış kaydetmiştir (American Thoracic Society. Standarts of the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1995;152:77-120.). DSÖ’nün 1998 yılı verilerine göre dünyada her yıl KOAH’a baplı olarak 2,5-3 milyon kişi hayatını kaybetmektedir. 1990 yılında tüm dünya genelinde KOAH en sık görülen 6.ölüm neden iken 220 yılında 3.sıraya yükseleceği tahmin edilmektedir. Yapılan çalışmalar KOAH hastalarının yalnızca %25 kadarının bir sağlık kurumu tarafından bilindiğini göstermektedir. Ülkemizde Sağlık Bakanlığı verilerine göre tüm hastanelere KOAH ve astım tanısı ile yatırılan hasta oranı 1997 yılında 2.3/100000 olarak bildirilmiştir (Erdinç E, Erk M, Kocabaş A, Mirici A, Süerdem M, Tatlıcıoğlu T ve arkadaşları. Toraks Dergisi 2000; 1(ek 2); 1-25.). Erkek ve kadınlarda 55 yaşın altında mortalite oranları birbirine benzerdir. 55 yaşından itibaren erkeklerde ölüm oranlarında artma gözlenir. 70 yaş civarında erkeklerde KOAH’a bağlı ölüm oranı kadınların 2 katından, 85 yaş ve üstünde ise 3.5 katından daha fazladır (Samurkaşoğlu B. Epidemiyoloji. Tatlıcıoğlu T (editor). Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı. Ankara: Güneş Kitapevi, 1996: 4-8.).

 

KOAH, neden olduğu tıbbi harcamalar ve işgücü kaybı sebebiyle de tüm dünya ülkelerinde ciddi ölçülerde ekonomik ve sosyal yük oluşturmaktadır. ABD’de KOAH’a ikincil doğrudan ve dolaylı maliyetin 1993 yılında 23,9 milyon dolar olduğu bildirilmiştir. Tam bir pandemi halinde tüm dünyayı kuşatan bu ciddi sağlık problemi, büyük oranda kronik tütün dumanı zehirlenmesi ile yakından ilişkilidir. İleri yaşlarda ve tütün kullanıcılarında daha sık görülen bu hastalığın bu nedenle çok yönlü bir şekilde araştırılması gerekmektedir.

 

2.2.2. Risk faktörleri

 

KOAH gelişiminde risk faktörleri kişisel özellikle ve çevresel faktörler olmak üzere ikiye ayrılmaktadır. KOAH’a ait risk faktörleri Tablo 2.1’de verilmiştir.

 

2.2.2.1. Sigara

 

KOAH hastalığının gelişiminde en önemli risk faktörü sigaradır. Hastalığın oluşmasında sigara tek başına %80-90 rol oynamaktadır. Ancak sigara içicilerinin yalnızca %10-15’inde KOAH oluştuğu görülmektedir. Sigara içimine başlama yaşı, zaman içerisinde içilen toplam miktar ve sigaranın özelliği gibi faktörler KOAH mortalitisini etkilemektedir (27, 28). Sigara içme oranları ise, gelişmiş ülkelerde kadınlar ve gençlerde artış göstermektedir (7). Sigara hava yollarında inflamatuar değişikliklerin başlamasına neden olur. Proteaz-antiproteaz, oksidan-antioksidan dengesini bozar. Bunların yanında silli epitel hücrelerinde deformasyonuna, mukus viskositesinde artış ve bozulmuş mukosiliyer klirens ile bakteriyel kolonizasonu kolaylaştırır (29, 30).

 

2.2.2.1.1. Pasif sigara içiciliği:

 

Sigara içmeyen kişilerin sigara dumanına maruz kalmaları durumu pasif sigara içiciliği olarak adlandırılır. Aile bireyleri sigara içen çocukların solunum sistemi semptomları ve solunum hastalıklarının plevrası sigara dumanına maruz kalmayanlara oranla daha fazladır. Akciğer volumleri ve fonksiyonlarında değerlendirilebilir değişiklikler gözlenmektedir. Çocukluk döneminde maruz kalınan bu durumun daha sonraki yıllarda KOAH gelişimi arasındaki ilişki tam olarak bilinmemektedir. Ancak çocuklukta maruz kalınan bu durum erişkin bir birey olunduğunda akciğer fonksiyonları ve bronş hiperreaktivitesinde düşmeye neden olabilir (27).

 

Tablo 2.1. KOAH’da Risk Faktörleri

Kişiye Ait Faktörler Çevresel Faktörler
Sigara içimi Ev içi ve dışı hava kirliliği
Yaş Meslek
Cinsiyet Sosyo – ekonomik durum
Beslenme İklim
Genetik Yükseklik
Düşük doğum ağırlığı
Toraks deformiteleri

 

 

2.2.2.2. Alfa–1 Antitripsin (AAT)

 

KOAH nedenleri arasında bilinen tek genetik anormaliktir. AAT; proteolitik enzimlerin major inhibitörüdür. Alt solunum yollarında kuvvetli bir doku yıkıcı proteaz olan nötrofil elestazın akciğer dokusunda meydana gelecek yıkımı önler. AAT çalışmaması durumunda alveoller tahribata uğrar. Bunun sonucunda amfizem oluşur (4,27).

 

2.2.2.3. Mesleki Maruziyet

 

Kişinin çalışma koşullarında bulunan toz, duman ve gazlara maruz kalmakta KOAH gelişiminde rolü büyüktür. KOAH hastalığına daha fazla yakalanan meslek gurupları ise; maden işçiliği (silika, kadmiyum, kömür vb.), metal işçiliği, tekstil işçiliği, tahıl işçiliği, ulaşım sektörü ve odun\kağıt işçileridir.

 

2.2.2.4. Hava Kirliliği

 

Evlerde ısınma ve yemek pişirmek amacıyla kullanılan yakıtlar; karbonmonoksit ve irritan (tahriş edici kimyasallar) özellikte nitrikoksit yayarak havalandırmanın az olduğu ortamlarada KOAH gelişiminde etken hale gelir. Bu yakıtlardan çevreye yayılan karbonmonoksit, azotdioksit, kükürtdioksit, irritan ve volatil gibi kimyasallar akciğere zarar verir (27).

 

 

2.2.2.5. Cinsiyet ve Sosyo-Ekonomik Durum

 

KOAH erkeklerde daha yaygındır. Bunun sebebi ise; erkelerin daha erken sigaraya başlaması, mesleki maruziyetlerinden kaynaklanır. Ancak gelişmiş ülkeler başta olmak üzere kadınlarında sigara içme oranının artması ve ev dışında çalışmaya başlamalarıyla orantılı olarak KOAH oranı artmıştır (31,32). Çocukluğun özellikle ilk iki yılında geçirilen alt solunum yolları enfeksiyonları (33) üzerine kötü yaşam koşulları da ileriki yıllarda solunum fonksiyonlarında sorunlara yol açar (34).

 

KOAH gelişimi Omega – 3 açısından zengin besinlerle beslenenlerde daha az olduğu tespit edilmiştir (35).

 

2.2.3. KOAH Patolojisi, Patogenezi ve Patofizyolojisi

 

KOAH patolojisi, büyük ve küçük hava yollarıyla akciğer parankiminde gözlenen inflamatuar değişikliklerdir. Akciğerdeki tahribat, çeşitli toz, duman özellikle sigaranın tetiklediği inflamatuar değişiklikler sonucunda proteolitik etki sonucunda meydana gelir. Akciğerin bunlardan korunma ve onarım mekanizmalarının yetersiz kalması durumunda mukus hipersekresyonu, vasküler yapıda bozulma, hava yollarında daralma, fibrosiz ve parankim yıkımına yol açabilir (11).

 

KOAH ilerlediğinde pulmoner vasküler sistem, diyafram, kalp ve diğer solunum kaslarını etki eder (36).

 

2.2.3.1. Büyük Hava Yolları

 

Mukus hipersekresyonu çoğunlukla büyük hava yollarından kaynaklanır. Kronik bronşitte aşırı mukus salgılanması da büyük hava yollarında kaynaklanır. Sigara dumanı, sık geçirilen bakteriyel enfeksiyonlar irritanlara direkt olarak maruz kalmak, submukozal bez kütlesinde (bez hüzrelerinin sayı ve büyüklüğünde), kas dokusunda ve yüzey epitelinde birçok değişikliklere yol açar.  Bu değişiklikler ise; yerel squamoz, Fokal sukuamöz metaplazi, atrofi, silli hücrelerin sayısında ve ortalama silli hücre uzunluğunda azalma gözlenir. Yüzey epitelinde submukozal mukoz bezlerde ve mukoz salgılayan goblet hücrelerinde yapısal değişim ve sayıca artış gözlenir (hipertrofi ve hiperplazi). Bunun onucundada aşırı mukus salgısına, mukusiliyer fonksiyon bozukluğu da eklenerek hava akımı kısıtlamasına katkıda bulunur (4, 30, 36). Konu ile ilgili olarak yapılan son çalışmalarda hava yolu epitelyumi ve submukozal bezlerde T lenfosit ile nötrofillerin, submukozoda ise T lenfositlerin ve makrofajların yoğun olduğu bir inflamasyon olduğu tespit edilmiştir. CD8 + T lenfositlerin egemen olduğu inflamasyonda, hava yolu inflamasyonu ile hava yolu obstrüktsiyonu arasında yakın bir ilişki olduğu gösterilmiştir. Kronik inflamasyon bronş duvarında kalınlaşmaya ve lümende ilerleyici daralmalara neden olabilir (4, 36).

 

 

2.2.3.2. Küçük Hava Yolları

 

Çapı 2mm’den küçük olan bronş ve bronşiyollerden meydana gelen periferik hava yollarında histopatolojik olarak başlıca; bronş lümeninde mukus artışı ve tıkaçları, goblet hücre metaplazisi, bronş duvarında inflamasyon, peribronşiyal fibrozis, düz kas hipertrofisi, bronşiyollere daralma ve bükülme gibi bulgular görülür (4, 37).

 

2.2.3.3. Akciğer parankimi

 

Terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarında belirgin fibrozis olmaksızın, duvar tahribatı ile beraber anormal ve kalıcı genişleme olarak tanımlanan amfizem KOAH’ta akciğer parankiminde gözlenen temel değişikliktir (4). Destrüktif proçes hava boşluklarında genişleme olmadan yani amfizematöz değişiklikler başlamadan önce mikroskopik olarak tespit edilebilir (4).

 

2.2.3.4. Diğer değişiklikler

 

KOAH’ta uzun süreli hipoksemi neticesinde pulmoner arterlerde intimal kalınlaşma başlar. Buna ilaveten amfizem nedeni ile pulmoner damar yatağında kayıp oluşur. Oluşan pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikülde dilatasyon ve hipertrofi oluşumuna neden olabilir. Bazı vakalarda diyafragma atrofisi de görülebilir (38).

 

Sigara dumanı ve solunum vasıtası ile alınan diğer irritan maddeler hava yolları ve akciğer parankiminde inflamatuar yanıt gelişimine neden olabilir. Bu inflamasyon, akciğerlerin koruyucu-tamir mekanizmaları ile ortadan kaldıralamaz ise doku hasarına yol açabilmektedir. Değişik inflamatuar hücre ve birçok mediatörün olaya dahil olduğu kompleks bir hastalıktır (39).

 

İnflamasyona dahil olan makrofajlar, nötrofiler, T-lenfositler gibi değişik hücreler ve bunlardan salınan protezlar, oksidanlar ve toksik peptidler gibi değişik mediatörler akciğerde hasara neden olmaktadır. KOAH’lı hastalarda CD4 +/CD8+ oranı tersine dönmüş olup hastaların hava yolunda bulunan T hücrelerin büyük kısmını Tc 1 (IFN- γ üreten) alttipi oluşturmaktadır (3).

 

Zararlı gaz ve partiküllerin inhalasyonu hava yolu ile epitel hücrelerini ve makrofajları uyarmaktadır. Bu durum büyük ihtimalle aktif makrofajlardan, epitelimsi hücrelerde, CD8+T lenfositlerden hava yollarına nötrofil kemotaktik faktörlerin salınmasına neden olmaktadır (4, 27).

 

İnterlökin 8 (IL-8) güçlü ve seçici bir nötrofil kemoatraktan sitokindir. Ayrıca nötrofillerin aktivasyonununda da görev alır. Makrofajlardan, nötrofillerden ve hava yolu epitel hücrelerinden salgılanabilmektedir. Sigara içenlerde ve KOAH’lı hastalarda balgam ve bronkoalveoler lavaj (BAL) örneklerinde IL-8 düzeyinin yüksek olduğu belirlenmiştir. Aynı zamanda hava yolu inflamasyonunun ciddiyetinin tespit edilmesinde de kullanılabilmektedir (41, 42, 43).

 

TABLO DÜZENLENECEK

Makrofajlar genellikle akciğerde temel savunma hücreleridir. KOAH’ın patogenezinde temel olarak rol oynadığı tahmin edilmektedir. KOAH’lı hastaların hava yollarında, akciğer parankiminde, BAL sıvısında ve balgamında makrofaj sayısının 5-10 kat artış gösterdiği belirlenmiştir. Sayıları parankim hasarının boyutu ve hastalığın ağırlığı ile sıkı ilişki içindedir. Makrofajlardan salınan çeşitli inflamatuar mediatörler ve proteolitik enzimlerin KOAH’taki inflamatuar süreci yönlendirdiği düşünülmektedir. Bu inflamasyon proteaz-antiproteaz, oksidan-antioksidan dengesini bozmak suretiyle hava yollarında ve akciğer parankiminde hasar oluşumuna yol açmaktadır (4, 27, 39).

Şekil …. Makrofajlar, nötrofiller ve epitelyal hücreler arasındaki etkileşim. (40)

 

2.2.4. KOAH’ın İlerlemesinin ve Komplikasyonlarının Gelişimi

 

Genellikle ilerleyici bir hastalık olan KOAH’ta en iyi bakım şartları altında bile akciğer fonksiyonlarının zaman içerisinde giderek kötüleşmesi durumu gerçekleşir. Komplikasyonların gelişimini değerlendirmek ve tedaviyi mevcut şartlara uyarlamak için semptomlar ve hava akımı sınırlamasının gerçekçi ölçüm sonuçları takip edilmelidir. Hastanın kontrole her gelişinde yeni semptomların olup olmadığı yahut eski semptomlarında kötüleşme olup olmadığı çok iyi sorgulanmalıdır. Eğer semptomlarda önemli bir artış gerçekleşmiş ise yahut bir komplikasyon gelişmiş ise spirometrik inceleme yapılmalıdır. Eğer FEV1 beklenen değerin %40’ının alında ise yahut solunum yetmezliği veya sağ kalp yetmezliğinin klinik bulguları mevcut ise arterial kan gazı ölçümünün yapılması gerekir (12).

2.2.5. Tedavisi

 

Etkin bir KOAH tedavisinin temel hedefleri;

–          Hastalığın ilerlemesinin önlenmesi

–          Semptomların ortadan kaldırılması veya giderilmesi

–          Egzersiz toleransının iyileştirilmesi

–          Komplikasyonların önlenmesi ve tedavi edilmesi

–          Mortalite oranının düşürülmesi şeklinde sıralanabilir.

 

2.2.5.1. Stabil KOAH tedavisi

 

Bu tedavi yönteminde temel yaklaşım, hastalığın şiddetine ve hastanın klinik durumuna göre tedavinin basamaklı olarak artırılmasıdır. Tedavi stratejisi, KOAH’ın tedavi stratejisi, hastalığın şiddeti ve farklı tedavilere yanıt hususunda her hasta için yapılan bireysel değerlendirmeye dayanmaktadır. Hastalığın derecesi ve şiddeti, semptomların ve hava akımı sınırlanmasının şiddetinin yanı sıra alevlenmelerin şiddeti ve sıklığı, komplikasyonlar, solunum yetmezliği, eşlik eden diğer hastalıklar, hastanın genel sağlık durumu ve hastalığı tedavi etmek için gereken ilaç sayısı gibi faktörlere göre tespit edilir (12).

 

KOAH tedavisinde kullanılan ilaçların hiçbiri hastalığın en belirgin özelliği lan akciğer fonksiyonlarındaki azalmayı uzun vadede değiştirmez. Bu yüzden KOAH’ta ilaç tedavisi semptom veya komplikasyonları önlemek yahut azaltmak için kullanılmaktadır. KOAH’ın semptomatik tedavinde brokodilatörler esastır. Semptomları önlemek yahut azaltmak amacıyla ihtiyaç duyulduğunda veya düzenli olarak verilirler. Tedavide temel bronkodilatör tedavi, , β2 agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve bunlardan bir veya daha fazlasının kombinasyonu ile yapılır. Semptomlu KOAH olgularında FEV1< %50 (3. evre ağır KOAH ve 4. evre çok ağır KOAH) ve tekrarlayan alevlenmelerde bronkodilatör tedaviye inhale glukokortikosteroidlerin muntazam olarak ilavesi uygundur. Tüm KOAH’lı hastalar, egzersiz toleransını arttıran, nefes darlığı ve yorgunluk belirtilerini azaltan egzersiz eğitim programlarından yarar görürler. Kronik solunum yetmezliği olan hastalara uygulanan uzun süreli oksijen tedavisinin (günde 15 saatten fazla), sağkalım oranını arttırdığı gösterilmiştir (29).

2.2.5.2. Farmakolojik tedavi

 

Bu tedavi yöntemi, semptomların önlenmesi ve kontrolü, alevlenme sıklığı ve şiddetinin azaltılması, sağlık durumunun ve egzersiz toleransının iyileştirilmesi amacı ile kullanılmaktadır (12).

 

Bronkodilatörler: β2 agonistler, antikolinerjikler ve metilksantinler olmak üzere başlıca üç grup bronkodilatör ilaç bulunmaktadır. Bronkodilatör ilaçlar, KOAH’ın semptomatik tedavinin temel ilaçlarıdır (32, 1, 33). Bu ilaçlar, ya kalıcı veya kötüleşen semptomları gidermek amacıyla gerektikçe, ya da semptomları önlemek veya azaltmak amacıyla düzenli olarak kullanılır. Yan etkiler, farmakolojik olarak tahmin edilebilir ve doza bağımlıdır. İstenmeyen etkiler oldukça az görülür ve oral tedaviye oranla inhalerle tedavinin kesilmesinden sonra daha hızlı düzelir (1).

 

FEV1’in sonuç olarak kullanıldığı doz-yanıt ilişkileri tüm bronkodilatör ilaçlarda görece düzdür (12,30,31). Toksisite ise doza bağlıdır. β2 agonist veya antikolinerjik dozu arttırıldığında ve özellikle nebulizatör ile verildiğinde akut episodlarda subjektif bir yarar sağlar; ancak stabil dönemde mutlak bir fayda görülmez (12,32).

 

– Antikolinerjikler: İpratropyum, oksitropyum ve tiotropyum bromür gibi antikolinerjikler KOAH’ta fonksiyonel olduğu bilinen mskarinik reseptörleri (M1, M2, M3) bloke etmek suretiyle etki gösterirler (36). Kısa etkili inhale antikolinerjik olan ipratropiyum bromürün etkisi 5-30 dakika içerisinde başlar, 60-120 dakika içerisinde ise en yüksek seviyesine ulaşır, 4-8 saat sürer. Etkisi kısa etkili β2-agonistlerinkine göre daha yavaş başlayıp daha uzun sürdüğünden, düzenli kullanılması önerilmektedir (www.toraks.org.tr; 2007).

 

Uzun etkili antikolinerjik tiotropyumun bronkodilatasyon etkisi 30 dakika içerisinde başlar, 3 saat içerisinden en yüksek seviyesine ulaşır ve en az 24 saat sürer, günde tek doz ile uzun süreli bronkodilatasyon sağlar. Standart tedaviye günde 18μg tiotropyumun eklenmesi FEV1’de %12–22 arasında artışa neden olduğu yapılan çalışmalarda tespit edilmiştir (33).

 

Başlıca yan etki özellikle tiotropyum ile birlikte görülen ağız kuruluğudur. İpratropyum kullanan hastalarda inhalasyondan sonra acı metalik bir tat görülebilir. Bununla birlikte zaman zaman prostatik semptomlar da rapor edilmiş olsa da bunu kanıtlayan bir veri bulunmamaktadır. İpratropyum bromürle düzenli olarak tedavi edilen KOAH hastalarında kardiyovasküler olaylarda beklenmedik hafif bir artış rapor edilmiştir; ancak daha fazla araştırmaya gerek vardır (12,37) . Nebulizer solusyonların yüz maskesiyle kullanımının muhtemelen solüsyonun göze direkt etkisi neticesinde akut glokomu hızlandırdığı rapor edilmiştir. Bu ilaçlar, mukosilier klerensi etkilemez ve solunum yolu enfeksiyon oranında artışa yol açmaz(12).

 

– Metilksantinler: Teofilin ve aminofilinin içerisinde yer aldığı ksantinler hava yolu düz kaslarında hücre için siklik AMP’yi artırarak etki eden non-selektif fosfodiesteraz inhibitörleridir. Bununla birlikte bronkodilatasyon dışı çok sayıda etkileri mevcuttur (12, 38). Solunum merkezini uyarıcı ve solunum kas işlevlerini güçlendirici etkileri, KOAH nedeniyle etkinlikleri oldukça sınırlanmış olan hastalar için çok büyük önem taşımaktadır. Kalp debisini artırıcı, pulmoner vasküler direnci azaltıcı, ikemik myokard perfüzyonunu düzeltici gibi önemli etkilere sahip olması nedeniyle de kor pulmonale ve kalp hastalığı bulunan KOAH olgularının tedavisind önem taşımaktadır (18). Ksantin türevlerinin terapötik aralığının dar ve klerensinin kişiden kişiye farklılık göstermesi klinik kullanımdaki güçlüklere neden olmakla birlikte son yıllarda kullanılan yavaş salınımlı preparatlar bu durumu ortadan kaldırmakta ve günde 1-2 doz verilmesi ile sabit bir serum konsantrasyonu sağlanabilmektedir. Teofilin kullanımı esnasında kan düzeyleri düzenli bir şekilde ölçülmeli, doz ve preparat farklılıkları göz önünde bulundurulmalı ve hastalar en düşük etkili dozda devam etmelidirler.

 

– Glukokortikoidler: Kortikosteroidler, KOAH’ın patogenezinde çok önemli rolü olan inflamasyonun önlenmesi için kullanılır. Mukusta azalmaya yol açması ve proteolitik enzimlerin ve protaglandinlerin inhibisyonu yolu ile KOAH’ta faydalı olmaktadır (33). Günümüzde KOAH ile ilgili rehberlerin hemen hepsinde uzun süreli oral yada inhale glikokortikosteroid tedavisinden fayda görebilecek KOAH’lı hastaları belirlemek amacıyla 2 haftalık oral glukokortikosteroid deneme tedavisi tavsiye edilmektedir. Fakat kısa süreli oral glukokortikosteroid kullanımının KOAH’ta uzun süreli inhale glukokortikosteroide cevabı önceden gösterme hususunda iyi bir belirteç olmadığı konusundaki kanıtlar giderek artmaktadır (39, 40).

 

– Oral glukokortikosteroidler: KOAH’ta oral glukokortikosteroidler ile uzun süreli tedaviler tavsiye edilmemektedir (12, 41). Bu tedavinin uzun dönemdeki faydaları ile alakalı kanıt bulunmamaktadır ve aynı zamanda uzun süreli sistemik glukokortikosteroid tedavisinin yan etkilerinden birisi olan steroid myopatisi, ileri evre KOAH’lı hastalarda kas zayıflığı, işlev kaybı ve solunum yetmezliği gelişimine katkı sağlamaktadır. Oral kortikosteroidlerin uzun süreli tedavisinin bilinen toksisitesi nedeniyle KOAH’ta bu ilaçların uzun dönemdeki etkileri üzerine çok az çalışma mevcuttur. Sistemik glukokortikosteroidler, KOAH akut yatak tedavisinde oldukça faydalıdır. Bu ilaçlar iyileşme sürecinin kısalmasına ve solunum fonksiyonlarının eski haline daha hızlı dönmesine yardımcı olmaktadır. Hastanın bazal FEV1’i beklenenin %50’sinin altında ise bronkodilatörlere ilave olarak verilmesi düşünülmelidir (12). Bu tedavinin 10 gün boyunca günde 40mg prednizolon şeklinde uygulanması tavsiye edilmektedir (42).

 

– İnhale kortikosteroidler: KOAH’ta kullanılan inhale kortikosteroidler beklometazon, budesonid, triamnisolin ve flutikazondur. KOAH’lı hastalarda, inhale glukokortikosteroidler ile uzun vadeli tedavi FEV1’de uzun dönemdeki azalmayı etkilememektedir (40, 43, 44). İnhale glukokortikosteroidler ile düzenli tedai yalnızca bu ilaçlara spirometrik yanıtı olduğu gösterilen semptomatik KOAH’lı hastakar yahut FEV1’i beklenenin %50’sinin altında olan ve antibiyotik yahut oral glukokortikosteroid ile tedaviyi gerektiren tekrarlayan alevlenmeleri olan hastalar için uygundur (45). İnhal glukokortikosteroid tedavisinin alevlenme sıklığında azalmayı sağladığı ve böylelikle sağlık durumunu iyileştirdiği ve tedavinin kesilmesi halinde bazı hastalarda alevlenmelere yol açtığı belirlenmiştir (46).

 

2.2.5.3. Diğer farmakolojik tedaviler

 

Aşılar: İnfluenza aşıları, KOAH’lı hastalarda ciddi hastalık ve ölümleri %50 oranında azaltabilir. KOAH’lı yaşlı hastalarda çok daha etkili olan ölü ya da canlı inaktif virüs aşıların kullanılması önerilmektedir. Bu aşılar her yıl, yılda bir kez yapılmalıdır (50). Pnömokokal polisakkarid aşısı ise 65 yaş ve üstü KOAH’lı hastalar için tavsiye edilmektedir. Ek olarak 65 yaş altı ve FEV1’i %40’ın altında olan KOAH hastalarında toplum kaynaklı pnömoni oranını azalttığı gösterilmiştir (12).

 

Alfa-1 Antitripsini Artırma Tedavisi: Şiddetli kalıtsal alfa-1 antitripsin eksikliği kesinleşmiş amfizem tanısına sahip genç hastalar, alfa-1 antitripsin artırma tedavisine aday olabilirler. Ancak bu tedavi çok pahalı olup pek çok ülkede mevcut değildir ve alfa-1 antitripsin eksikliği ile ilişkili olmayan KOAH’ta önerilmemektedir (12).

 

Antibiyotikler: Proflaktik amaçlı devamlı antibiyotik kullanımının KOAH’ta alevlenme sıklığı üzerinde hiçbir etkisinin olmadığı saptanmış ve 5 yıl boyunca kış kemoproflaksi etkinliğini inceleyen bir çalışmada hiçbir yarar olmadığı görülmüştür (12,51,52). Plasebo kontrollü randomize çalışmalar KOAH alevlenmesinde antibiyotik tedavisinin akciğer fonksiyonlarında az bir yarar sağladığını göstermektedir. Şu anki mevcut kanıtlara dayanarak antibiyotiklerin;

–          Artmış dispne, artmış balgam miktarı ve balgam pürülansı gibi üç önemli semptomla birlikte KOAH alevlenmesi olan hastalar,

–          Balgam pürulansında artışı içine alan iki önemli semptomu olan KOAH alevlenmesi olan hastalar,

–          Mekanik ventilasyon (invazif veya non-invazif ) ihtiyacı olan şiddetli KOAH alevlenmesi olan hastalara verilmesi uygundur.

 

KOAH alevlenmelerindeki infeksiyöz ajanlar viral ya da bakteriyel olabilir. KOAH hastalarında küçük hava yollarında görülen başlıca bakteriler Hameophylus influenza, Streptococus pneumoniae ve Moraxella catarrhalis’tir. Atipik patojenler olarak adlandırılan Mycoplasma pneumoniae ve Chlamydia pneumoniae de KOAH alevlenmesi olan hastalarda saptanmıştır. Mekanik ventilasyona ihtiyacı olan ciddi KOAH’ı olan hastalarda enterik gram negatif basiller ve P. aeruginosa çok daha sık saptanır. Yapılan çalışmalar, KOAH şiddetinin mikroorganizma tipinin önemli bir belirleyicisi olduğunu göstermektedir. Hafif KOAH alevlenmesi olan hastalarda S.pneumoniae baskın görülen mikroorganizmadır. FEV1 azaldıkça ve daha sık alevlenme geçiren ve/veya komorbid hastalıkları olan hastalarda H. influenza ve M.catarrhalis daha sık görülmeye başlar ve şiddetli hava yolu kısıtlılığı olanlarda P.aeruginosa görülebilir. P. Aeruginosa infeksiyonları için risk faktörleri yakın zamanda hastaneye yatma, sık antibiyotik kullanımı (son bir yıl içinde 4 kür), şiddetli KOAH alevlenmeleri ve bir önceki alevlenmede veya stabil periyod sırasında P.aeruginosa ile kolonizasyondur (12).

 

Antioksidan ajanlar: Antioksidanların, özellikle N-asetilsisteinin alevlenmelerin sıklığını azalttığı ve tekrarlayıcı alevlenmeleri olan hastaların tedavisinde rolü olabileceği belirlenmiştir (12). Buna rağmen kontrollü randomize büyük bir çalışmada ise inhale glukokortikosteroidle tedavi edilmeyen hastaların dışında N-asetilsisteinin alevlenme sıklığı üzerinde bir etkisi olmadığı gösterilmiştir (54).

 

Antitusifler: Öksürük, KOAH’ta zaman zaman sorun çıkaran bir semptom olmasına karşın anlamlı bir koruyucu role sahiptir (55). Bu yüzden, stabil KOAH’ta düzenli antitüsif kullanımı kontrendikedir.

 

2.3. KOAH ve İnhaler Cihaz Kullanımı

 

İnhalasyon yolu ile ilaç kullanmak lokal ve hızlı etki yanında sistemik yan etkilerin az olması sebebiyle akciğer hastalıklarının tedavisinde giderek artan oranda kullanılmaya başlanmıştır. Özellikle KOAH ve astım gibi hava yollarında akım kısıtlamasıyla seyreden kronik hastalıkların tedavisinde inhalasyon başta gelen tedavi yöntemidir (73).

 

İnhalerler, özellikle astım ve kronik obstrüktif akciğer hastalığında, solunum sisteminde lokal ilaç uygulamaları sağlayan aletlerdir ve kullanım teknikleri tipe göre farklılık gösterir (20). İnhaler ilaçlar, KOAH’da bronkodilatasyon ve antienflamatuar amaçla kullanılmaktadır. Bu ilaçlar hedef organ olan akciğerlere doğrudan ulaşmaktadır. İnhalasyon yolu ile ilaç kullanmak, lokal ve hızlı etki yanında sistemik yan etkilerin azlığı nedeniyle akciğer hastalıklarının tedavisinde giderek artan oranda kullanılmaya başlanmıştır. KOAH  ve astım gibi bronkodilatör ve antienflamatuar tedavilerin optimal kullanımı için inhaler yolla alınmaları önerilmektedir (21, 22).İlaçların inhalasyonla uygulanmalarının tercih edilmesinin başlıca nedenleri şunlardır:

 

Bronş düz kaslarına, sistemik uygulamaya göre daha yüksek konsantrasyonda eriştikleri için, maksimal düzeyde bronkodilatasyon veya antienflamatuar etki yaparlar, bronş çeperinde lokal metabolizmaları yavaş olduğu için etkileri daha uzun sürer ve bronşlar üzerindeki selektiflikleri artırılmış olur ve sistemik dolaşıma az ve yavaş geçtikleri için kalp, diğer organlar ve kortikosteroidler için adrenal korteks üzerindeki yan tesirleri azaltılmış olur (21, 31).Tedavinin etkinliğini belirleyen faktörler ise ilaç partikül özellikleri, inhalasyon şekli ve kişiye ait özelliklerdir.(32) Günümüzde kronik solunum yolu hastalıklarının tedavisinde kullanılan ve etkinliği gösterilmiş birçok inhalasyon cihazı mevcuttur.

 

İnhalasyon tedavisindeki amaç, ilaç partiküllerini akciğer periferlerine kadar ulaştırmaktır. Tedavinin etkinliği, akciğere giren ilaç miktarı ve dağılımına bağlıdır. Tedavinin etkinliğini belirleyen faktörler ise ilaç partikül özellikleri, inhalasyon şekli ve kişisel özelliklerdir (73). İnhalasyon ile uygulama, ölçülü doz inhaler, kuru doz inhaler ve nebülizör ile yapılır (74).

 

2.3.1. Basınçlı aerosol inhalasyonu

 

Basınçlı aerosoller silindir şeklinde birkaç cm çaplı, metalik bir kutu (inhalatör) içerisinde bulunurlar. Bunlar parmakla basıldığı zaman açılan valf düzeneği ve ağza ilacı püskürtmeye yarayan ağızlık kısmına sahiptirler. Sıvağları (propellant) hidrofluoroalkan (HFA) türevleridir. Bunlar düşük sıcaklıkta kaynayan ve buhar basınçları oldukça yüksek olan sıvılardır. Geçmişte kullanılan klorlu-florlu hidrokarbonların kardiyotoksik etkileri olduğu ve nadiren de ölüme yol açtıkları tespit edilmiş ve bunlar yasaklanmıştır. İnhalatörler her basışta sabit dozda ilaç püskürtürler, bunlara ölçülü doz inhalatörü (ÖDİ, MDI, metered dose inhaler) adı verilmektedir. Püskürtülen aerosol, inhalatörün silindir şeklindeki ağızlık parçası ağza sokularak içinden inhale edilir. Bu şekilde yapılan aerosol inhalasyonunda önemli bir sorun, orofarenksin içerisinden geçen hava yolunun anatomik olarak dik açılı olması ve aynı zamanda larenks içerisinden geçerken yolun oldukça daralmış olması nedeniyle inhale edilen aerosol içindeki ilaç solusyonu partiküllerinin %90’dan fazlasının orofarenks ve larenks mukozasına çarpmak suretiyle orada çökmesidir. İlacın yaklaşık %5’i trake ve bronşlara ve ancak %3 kadarı ise bronşiyollere ve alveollere ulaşabilir. Aerosol partiküllerinin orofarenkste çökmesini azaltmak amacıyla ve trakebronşiyol yollara ulaşan ilaç miktarını artırmak ve koordinasyon sorunun istenmeyen sonuçlarının azaltmak için standart ağızlığın önüne sert (kırılgan) veya esnek silindir şeklinde kutu veya kese şeklinde bir hazne (spacer) veya huni şeklinde bir nebuheylır gibi takma cihazlar takılır. Bu şekilde trake ve ötesine kadar ulaşan ilaç oranı %12-14’e çıkarılabilir. Hazneler özellikle yüksek doz inhale edildiği zaman ve 5 yaşından küçük çocuklarda faydalı lur. Basınçlı aerosol inhalasyonu esnasında püskürtme eylemi ile nefes alma eyemi arasında koordinasyon sağlanmalıdır. Hastalar bu koordinasyonu sağlamak konusunda zorluk yaşayabilirler. Bu nedenle ilk kullananların, inhalatörleri hekim yahut bir sağlık personelinin talimatına göre gözetim altında kalmaları ve yanlışlıklarının düzeltilmesi gerekmektedir. İnhaler eğitiminde hemşirelerin rolü oldukça önemlidir (75). Bahsedilen bas/solu tipi inhalatörlerin basma ile soluma arasındaki koordinasyonun zorluğundan kaynaklanan sakıncaları ortadan kaldırmak amacıyla son zamanlarda autohaler adı verilen ve inhalasyona başlandığı zaman otomatik olarak püskürtme yapan, koordinasyon sorunu olmayan, kullanımı kolay özel inhalatörle yapılmıştır (74).

 

ÖDİ, hastanın el-ağız koordinasyonu gerektirmesi, içermiş olduğu kollagenli kloroflorokarbon gibi ilaç püskürtücü gazların atmosfere zararlı etkileri ve KTİ kadar stabil aerosol bulutu oluşturamaması sebebiyle kullanma oranının azaldığı belirlenmiştir (73). Salbutamol, salmeterol, terbutalin, ipratropyum bromür, flutikazon propionat, budesonid ODİ ile kullanılabilen ilaçlardır (76).

 

2.3.2. Kuru toz inhalasyonu

 

Özel inhalatörler içerisine ya kuru toz içeren bir kapsülü yada çoklu-dozlu bir blister (bir aluminyum ve bir plastik yaprağın yapıştırılmasıyla oluşan ve yapraklar arasında ilaç için kapalı gözler bırakılan plaka) şeklindeki diski yerleştirip ilacın nefes ile toz halinde inhale edilmesi şeklinde uygulanmasıdır. Bu tür inhalasyonda freonun yaptığı soğukluk ve hazne kullanılması gibi sorunlar bulunmaz. Toz partikül boyutunun üretim esnasında sabit olması dolayısıyla her bir puff sırasında verilen ilaç dozu sıvı aerosollere göre daha güvenilirdir (74). Diskus tubuhaler, diskhaler, aeroliser gibi kuru toz sistemleri tedavide kullanılmaktadır (www.toraks.org.tr). KTİ’ler ilaç püskürtücü gaz içermemesi, daha çok ilaç partikülünü perifere iletebilmesi ve kullanımdaki kolaylığı nedeniyle daha fazla tercih edilmektedir. KTİ kullanımını en çok kısıtlayan etmen hastanın inspratuar efor kapasitesine bağlı olarak alınabilmesi yani oluşturulan inspratuar akım hızlarından etkilenmesidir (73). ÖDİ’ye göre pahalı olmaları ise başka bir dezavantajlı durumdur. Salbutamol, salmeterol, flutikazon, propionat, budesonid, KTİ olarak kullanılabilen ilaçlardan en önemlileridir (76).

 

2.3.3. Nebülazör ile uygulama

 

Bronkodilatör ilaç solüsyonu nebülizör adı verilen ve ilacı aerosol haline getirip maske içerisinde yahut ağızlık borusu içerisinden ağza püskürtmeye ve bu şekilde inhale ettirmeye yarayan ve yaklaşık olarak bir elma büyüklüğünde özel bir aletin kabına konur. Nebülizörün ultrasonik nebülizör ve jet nebülizör olmak üzere 2 tipi mevcuttur. Birinci tip, ultrasyonik titreşim ile ilaç solüsyonunu küçük partiküller haline dönüştürür. Daha sık olarak kullanılan jet nebülizör, aletin içinden geçirilmesi gereken veya bir kompresörden yahut basınçlı gaz silindirinden sağlanan hızlı hava veya oksijen akımı sayesinde solüsyonu küçük partiküller haline getirir. Nebülizör kabına ilaç solüsyonu 2-3ml yahut biraz daha fazla hacimde konur ve ortalama 5-6litre/dakika hızında geçirilen hava akımı, solüsyonu 20-30 dakika süresince sis görünümünde bir aerosol haline dönüştürür. Bu esnada hasta, püskürtülen aerosolü aletin ağzına yerleştirilen ağızlık borusu içinden yahut bir maske içinden sürekli olarak inhale eder. Nebülizör uygulaması solventin organik bir solvent değil de fizyolojik tuzlu su olması, herhangi bir valve koordineli bir şekilde basmayı gerektirmemesi ve ilacın daha yüksek dozda ve daha uzun süre boyunca verilebilmesi açısından basınçlı aerosollere göre daha avantajlıdır. İnhalasyon yukarıda belirtilen şekillerden hangisine göre yapılırsa yapılsın, inhalasyon tekniği ve özellikle püskürtülen ilacı içeri çekmenin zamanı oldukça önem arzetmektedir. İnspirasyonun ortasında yahut daha iyisi sonuna doğru püskürtme ve inhalasyon yapılması önerilmektedir çünkü bu esnada akciğerler genişlemiş ve bronşlar daha çok açılmışlardır. Böylelikle ilaç partiküllerinin hava yollarında daha derinlere gitmesi sağlanmış olur. İnspirasyondan önce maksimum ekspirasyon yapılmış olması, inspirasyon sırasında ilaç püskürtülmeye başlandıktan sonra inspirasyonun maksimuma kadar uzatılması ve bu durumda birkaç saniye soluk tutulduktan sonra ekspirasyona başlanması, aynı zamanda bu ekspirasyonun yavaş bir şekilde yapılması daha fazla ilaç partiküllerinin broş ve bronşiyoller üzerine yapışmasına olanak sağlar (74).

 

2.4. KOAH’ta Hasta Eğitimi ve Hemşirelerin Rolü

 

Hasta eğitimi, hastaların ilaç bilgilerini, tedavi uyumlarını ve terapötik başarı sonucun artırmaya yönelik olarak düzenlenen bir hizmet olup hastaların hastalık ve ilaçlar konusunda çeşitli yöntemler kullanılarak bilgilendirilmesi anlamına gelmektedir. Sözlü eğitim, yazılı eğitim, sözlü-yazılı eğitim, görsel-işitsel teknikler, broşürler, grup tartışmaları hasta eğitiminde kullanılan başlıca yöntemlerdir. Hasta eğitiminin en önemli amacı hastaların uyunç ve bilgi düzeylerini artırmaktır.

 

İnhaler ilaç kullanırken hastaların çoğu çeşitli hatalar yapmaktadır. İnhaler ilaç uygulamalarında görülen hatalar hastaların tedavi başarılarını etkilemektedir. KOAH ve astım ataklarının ortaya çıkmasında ve hastalığın tam olarak kontrol altına alınamamasında bu hatalar önemli yere sahiptir (14).

 

İnhaler kullanan hastaların %28-68’i reçetelenen inhalerleri gerektiği gibi kullanamamakta ve bu ilaçlardan faydalanamamaktadır (18).İnhaler tedaviye kötü uyum, inhaler steroid reçete edilenlerin %10-46’sında ortaya çıktığı tahmin edilmektedir ve astıma bağlı ölümlerin tahmini olarak %18-48’inde bu nedenin de etkili olduğu varsayılmaktadır (20).

 

Kocabaş, Tetiker, Şahin ve arkadaşları (1994) tarafından ÖDİ (ölçülü doz inhaler) kullanımı ile ilgili sorunların incelenmesi amacıyla yapılan 105 kişi ile yürütülen çalışmada hastaların sadece26’sının (%24.8) ÖDİ’ leri uygun şekilde kullandıkları, 79 hastanın (%75.8) cihaz kullanımı sırasında bir veya daha fazla sayıda hata yaptıkları saptanmıştır (37).

 

Kıter, Sevinç ve Çımrın (1999) tarafından farklı inhaler tekniklerine hastaların uyumlarının incelenmesi amacıyla yapılan 120 hasta ile yürütülen çalışmada, inhaler kullanım tekniğinin her bir basamağı için doğru yapma yüzdelerinin, ÖDİ dışındaki gruplarda yüksek olduğu, özellikle turbuhaler grubunda inhalasyon şeklinin %90 doğru yapıldığı, ÖDİ grubunda bunun %54-64 olduğu saptanmıştır (38).

Ünlü, Şahin, Öztürk ve arkadaşları (2001) tarafından sağlık personeli ve eczacıların inhalasyon aletlerinin kullanımıyla ilgili bilgilerin araştırılması amacıyla yapılan 40 doktor, 32 hemşire, 13 eczacı ve 23 eczacı kalfası ile yürütülen çalışmada, aletlerde tekniğin iyi düzeyde uygulanma oranları; ÖDİ’ de %76,8, turbuhalerde %50,8, diskusta %45 olarak bulunmuştur (Ünlüve ark 2001).

 

İnhaler ilaç uygulamasında görülen hatalar, hastaların hiç ya da az ilaç almalarına neden olmaktadır. Bu da hastaların yeterli tedavi olmamaları, hastalıkların kontrol edilmemesi gibi sonuçlar doğurmaktadır (30, 31, 32).

 

Günümüzde sağlık bakım sisteminin yapısı değişmekte, hastaların hastanede yatış süreleri giderek kısalmakta, hasta ve ailesinin öz bakımla ilgili sorumlulukları artmakta, bu durum hasta ve ailesinin/yakınlarının gerekli eğitimi almalarını ve bu eğitimin sistematik, sorun çözümleyici ve kaliteli/nitelikli bir şekilde yerine getirilmesini zorunlu kılmaktadır. Sağlık bakım sistemindeki tüm bu değişme ve gelişmeler ise, profesyonel hemşirenin sağlığı geliştirmesi, sürdürülmesi ve hastalıkların önlenmesine, yeniden kazanılmasına ve rehabilitasyona yönelik etkinliklerinde eğitici rolünün öne çıkmasına neden olmaktadır (10, 11).

 

Profesyonel hemşirenin eğitici rolü kapsamında yer alan hasta eğitimi, sağlıklı/hasta bireylere sağlıklı yaşam bilgi, beceri, tutum, davranış ve alışkanlıkları kazandırmayı amaçlamaktadır (15).Hasta eğitimi, kaliteli sağlık bakımının vazgeçilmez bir unsurudur. Bireylerin sağlıklarını koruma alışkanlıkları oluşturma, hastalık halinde sağlıklarına tekrar kavuşmaları için sağlıklı yaşama kurallarını öğretme, kronik hastalıklarda yaşam kalitesini artırma, sağlık hizmetlerine katılabilir ve sağlık haklarını savunabilir. Davranışlar kazandırma çabası hasta eğitiminin ortaya çıkışını sağlamıştır (16).

 

Bu doğrultuda ele aldığımızda ODİ kullanımında sağlık eğitimi kapsamında yer alan hasta eğitimi; hasta bireyi komplikasyonlardan, hastalığa eklenebilecek diğer sağlık sorunlarından korumayı, hastanın potansiyeli doğrultusunda mümkün olan en kısa zamanda fiziksel, psikolojik ve sosyal yaşamında kendi kendine yeterli duruma gelmesine, var olan/olası sağlık sorunlarını giderecek, sağlığı geliştirip sürdürecek davranış değişikliklerinin kazanılmasına yardımcı olmayı amaçlayan eğitimdir (17, 18, 19).

 

Hasta eğitiminde kullanılacak yöntem ve tekniklerin seçiminde hastanın öğrenme gereksinimleri, hasta ve hemşirelerin özellikleri ve tercihleri, eğitimin içeriği, eğitimin yapılacağı ortam, eğitimin süresi ile mevcut kaynaklar dikkate alınmalıdır. Eğitimde yeterlilik kazanmış bir hemşire, hasta ve ailesinin tepkilerini ve davranışlarını dikkate alarak kullanacağı yöntemde değişiklik yapabilir (16). Sözlü eğitim, yazılı eğitim, görsel işitsel teknikler, sözlü-yazılı eğitim, broşürler, grup tartışmaları ile eğitim yapabileceği gibi Bire-bir Öğretim, Grup Öğretimi, İşlemlere Hazırlayıcı Öğretim, Gösteri (Demonstrasyon) gibi teknikleri de kullanabilirler (14, 15, 16).

 

Yaygın bir kullanıma sahip olan ÖDİ’nin kullanımının karışık manevralara gereksinim göstermesi ve çeşitli çalışmalarda yüksek oranlarda yanlış kullanımın belirtilmesi eğitim ihtiyacını arttırmaktadır (Çam ve Göçemen, 2004). Dolayısıyla hastalara inhaler kullanımını uygun eğitim yöntemleriyle öğretmek, hata yapılan basamakları belirlemek ve  aralıklarla kullanım şeklini denetlemek gerekmektedir (Ünlü ve ark., 2001). Bu hataları önlemek ve inhaler ilaçlarla tedavinin başarısını artırmak iki şekilde mümkündür:

— Kullanım hatalarını ortadan kaldıracak ya da en aza indirecek ideal bir inhalasyon cihazının geliştirilmesi.

— İdeal bir cihaz yapılıncaya kadar, mevcut inhalasyon cihazlarının en verimli şekilde kullanımının sağlanmasıdır. Bunu sağlayabilmenin ilk şartı, inhalasyon cihazı kullanımı konusunda hasta eğitiminin en üst düzeyde yapılmasıdır.

 

İnhalasyon cihazı eğitimi sadece cihazın nasıl kullanılacağını (kısıtlı bir sürede) anlatmak değildir. Eğitim konusunda dikkat edilmesi gereken önemli ayrıntılar mevcuttur:

1. Hastaya uygun inhalasyon cihazının seçimi,

2. Eğitimi verecek sağlık görevlisi,

3.Astım (KOAH) ve inhale kortikosteroidler hakkında bilgilendirme,

4.İnhalasyon cihazı eğitiminin uygulama yöntemi,

5. Multimedya uygulamalarının kullanılması,

6.İnhalasyon cihazı eğitiminin zamanı,

7. Eğitimin kontrolü ve pekiştirilmesidir (24).

 

Başta göğüs hastalıkları uzmanları olmak üzere inhaler ilaçları yazan tüm doktorlar, hemşireler, eczacılar inhaler ilaç uygulamalarını bilmeli ve hastalarına uygulamalı olarak göstermelidir. Bu hastaların tamamına yakını hastalıkların bir döneminde hastanede yatarak tedavi edilmektedir. Özellikle yatan hastalarda ilaçları veren servis hemşirelerinin de ilaç uygulamalarını bilmesi ve hastalar inhaler ilaçları uygularken, hemşirelerin uygulamaları izlemeleri gerekmektedir (21). Sonuç olarak, hastalara inhaler ilaç kullanımı  konusunda yeterli        eğitim verilmeli, hastaların inhaler ilaçları nasıl kullandıkları belirli aralıklarla kontrol edilmelidir (21, 25).

 

Klinik sahada çalışırken ölçülü doz inhaler kullanan hastaların cihazları doğru kullanamadıkları, bu konuda yeterli ve doğru bilgiye sahip olmadıkları, hastalar gözlenerek tespit edilmiş ve verilen eğitimlerle bu eksikliğin giderilebileceği düşünüldüğü için bu çalışma planlanmıştır.

 

3. MATERYAL ve METOD

3.1. Amaç

3.2. Araştırma Planı ve Yöntemleri

3.2.1. Araştırmanın Yapıldığı Yer ve Özellikleri

3.2.2. Araştırmanın Evreni

3.2.3. Araştırmanın Örneklemi

3.2.4. Hastaların Araştırmaya Alınma Kriterleri

3.2.5. Veri Toplama Araçları

1) Hasta Tanıtım Formu:

2) ÖDİ formlarına Ait Eğitim Broşürü:

3) İnhaler Beceri Değerlendirme Formu:

3.2.6. Verilerin Analizi

Çalışma sonunda elde edilen verilerin analizi SPSS.16.0 istatistik programı ile gerçekleştirilmiştir. Verilerin analizinde …………………………………………………………………………………….. testleri uygulanmıştır

4. BULGULAR

5. TARTIŞMA VE SONUÇ

KAYNAKLAR

 

Koahlı Hastalara Ölçülü Doz İnhaler Kullanımına Yönelik Verilen İki Farklı Eğitimin Sonuçlarının Değerlendirilmesi
Etiketlendi: